כל מה שצריך לדעת על הפרמטרים בבדיקה המקיפה לבלוטת התריס

בגישות של הרפואה המשלימה, כגון הגישה הפונקציונלית והנטורופתיה, ההמלצה לבדיקת בלוטת התריס כוללת את האוכלוסיות הבאות:

  • אנשים מעל גיל 50
  • כל אדם עם היסטוריה משפחתית של הפרעות בתפקוד בלוטת התריס
  • אנשים שחווים סימפטומים של תפקוד לקוי של בלוטת התריס (רשימה של סימפטומים בהמשך)
  • ילדים הסובלים מתסמונת דאון
  • אנשים עם הפרעות אוטואימוניות, בין אם ברקע יש היסטוריה של בעיות בבלוטת התריס או שהבעיה האוטואימונית מתקשרת ישירות לבלוטת התריס
  • אנשים החווים תסמינים הקשורים לבלוטת התריס אך הבדיקות מעידות על תפקוד תקין. זהו מצב שבגישת הרפואה הפונקציונלית עשוי לקרות כתוצאה מליקויים תזונתיים, מחשיפה מוגברת למזהמים סביבתיים ושאר גורמים שעשויים להפריע לתפקוד תקין של הבלוטה
  • כל מי שסובל מתסמינים המזוהים עם בלוטת התריס וזאת למרות הטיפול התרופתי, וכן מטופלים שמעוניינים לזהות מהו הגורם שאחראי לתפקוד הלקוי של בלוטת התריס

סימפטומים המעידים על בעיה תפקודית של בלוטת התריס כוללים:

  • עלייה במשקל או אי יכולת לרדת במשקל גם עם פעילות גופנית ודיאטה (בתת-פעילות של הבלוטה) או ירידה במשקל למרות שהתזונה נאותה (ביתר פעילות של הבלוטה)
  • הרגשת קור קבועה או לחילופין אי סבילות לחום (פעילו יתר של הבלוטה) או לקור (תת-פעילות של הבלוטה)
  • אנרגיות וכושר ירודים (בעיקר בשעות הערב)
  • פעולת מעיים לא סדירה – עצירות/שלשולים
  • עור יבש, דק ומגרד
  • נשירת שיער
  • נדודי שינה
  • צבירת נוזלים
  • מחזור חודשי בלתי סדיר
  • ירידה בחשק המיני
  • בעיות פוריות
  • בעיות זיכרון או חשיבה איטית/מטושטשת
  • שיער וציפורניים יבשים/שבירים
  • דיכאון
  • אוסטאופורוזיס
  • כאבי שרירים ומפרקים
  • לחץ דם גבוה
  • רמות כולסטרול גבוה

הפרעות של בלוטת התריס או תפקוד לקוי שלה יכולים להסביר מגוון רחב של סימפטומים ובכל זאת הן ידועות בשיעור האבחנה הנמוך שלהן. במחקר Colorado Thyroid Disease Prevalence Study שפורסם בשנת 2000 [1] נמצא כי ל-9.9% מהנבדקים באוכלוסיית המחקר היו תוצאות חריגות בבדיקות תפקוד בלוטת התריס אולם הם לא טופלו תרופתית, עובדה המצביעה על אי-אבחון של הבעיה. מחקר זה מצא גם שכיחות גדולה יותר בתפקוד לקוי של בלוטת התריס אצל נשים לעומת גברים, זאת בכל הגילאים לאחר גיל 34.

The American Thyroid Association מעריך כי מעל 12% מאוכלוסיית ארה"ב יפתחו מחלת בלוטת התריס במהלך חייהם, וכי כ-60% מהסובלים ממנה כלל אינם מודעים לכך [2]. את תת-הפעילות הפתאומית של בלוטת התריס, עם רמות TSH הגבוהות האופייניות לה ורמות T4 מחזוריות נמוכות, ואת הפעילות המוגברת של בלוטת התריס עם רמות TSH נמוכות ורמות T4 גבוהות, ניתן לזהות באופן קליני בקלות יחסית. עם זאת, רמות TSH גבוהות המופיעות לצד רמות נורמליות של הורמוני בלוטת התריס (T3 ו-T4), מוגדרות כתפקוד לקוי "תת-קליני" של בלוטת התריס והשיעור שלהן באוכלוסייה הכללית מוערך כבין 4%-10% ובכ-20% באוכלוסיית הנשים מעל גיל 60. רמות TSH נמוכות המלוות ברמות T3 ו-T4 תקינות, נחשבות כפעילות מוגברת תת-קלינית של בלוטת התריס, המתרחשת בכ-2% מהאוכלוסייה הכללית והן נפוצות ביותר אצל נשים, שחורים, וזקנים [3].

יסודות המשפיעים על תפקודה של בלוטת התריס

תפקוד בלוטת התריס יכול להיות מושפע מחסרים תזונתיים, בעיקר של יוד וסלניום, ומחשיפה סביבתית לברום, ארסן, כספית וקדמיום. יסודות אלה נמצאים במזון שאנו אוכלים, באוויר שאנו נושמים ובמים שאנו שותים, כתוצאה מזיהום או בנסיבות טבעיות והם בדרך כלל חסרי טעם וריח ובלתי ניתנים לזיהוי ללא מכשור מתוחכם.

כיצד משפיעה החשיפה ליסודות אלה על הבריאות? יוד הוא רכיב חיוני בהורמוני בלוטת התריס T3 ו-T4, לכן למחסור בו יש השפעה ישירה על יכולת ייצורו של הורמון בלוטת התריס. ברום בא מאותה משפחה כימית של היוד וכמויות מופרזות שלו עשויות להתחרות בספיגת היוד בבלוטת התריס, ובכך עשוי להיפגע ייצור הורמון בלוטת התריס. סלניום הוא מרכיב של סלנו-חלבונים (סלנו-חלבון הוא כל חלבון המכיל  חומצה אמינית מסוג סלנו-ציסטאין, כלומר חומצת אמינו ציסטאין המכילה סלניום במקום גופרית), כולל יוד והאנזים תירונין דיודינאז (הממיר את הורמון בלוטת התריס הבלתי פעיל T4, לצורה הפעילה שלו בגוף כ- T3), וגלוטתיון פראוקסידאז – אנזים המונע פגיעה של רדיקלים חופשיים בבלוטת התריס, על ידי סילוק מי-חמצן (תוצר לוואי של ייצור הורמון בלוטת התריס). ארסן, קדמיום וכספית הן מתכות רעילות היוצרות קשרים עם המינרל סלניום ובכך מפחיתות את זמינותו הביולוגית לגוף. כתוצאה מכך עשויות להופיע אותן השפעות פזיולוגיות שמופיעות בעת מחסור בסלניום, כולל פגיעה בבריאותה של בלוטת התריס. בעוד שברום, ארסן, קדמיום וכספית ידועים כרעלנים ביולוגיים, גם יוד וסלניום יכולים להיות רעילים אם צריכתם הכוללת בתזונה או כתוסף היא גבוהה מדי.

TSH – הורמון בלוטת התריס

ההורמון TSH המופרש על ידי בלוטת יותרת המוח, מעורר את בלוטת התריס לייצר את ההורמונים T4 ו-T3. לכן רמות TSH גבוהות מהרגיל יכולות להעיד על תת-פעילות בלוטת התריס (כאשר הרמה הגבוהה של ה- TSH מופרשת במטרה לעודד את הבלוטה לייצר את ההורמונים T4 ו-T3 שרמתם בדם נמוכה). לחילופין, כשרמת ה-TSH נמוכה, היא יכולה להעיד על ייצור עודף של T4 ו/או T3, או על נטילת ההורמון תירוקסין כתרופה במינון גבוהה מידי היוצר חוסר איזון הורמונלי. TSH נמוך יכול להיגרם גם כתוצאה מבעיות בבלוטת יותרת המוח עצמה, שתתבטא בהפרשה נמוכה של TSH מכדי לעודד את בלוטת התריס להפריש את ההורמונים T4 ו-T3 (מצב זה ידוע כתת-פעילות משנית של בלוטת התריס).

T4 חופשי – תירוקסין

T4 מהווה פרו-הורמון המיוצר על ידי בלוטת התריס שצריך לעבור המרה לצורתו הפעילה כ- T3, בכבד וברקות הגוף. T4 חופשי מייצג את אחוז ההורמון שאינו מקושר לחלבון כשהוא נמצא במחזור הדם, המשתווה לכ-0.04% מכלל מחזור הורמון ה-T4 הזמין לניצול הרקמות.

כשרמת ה- TSH נמוכה ורמת ה- T4 החופשי היא גבוהה – המצב עשוי להצביע על פעילות-יתר של בלוטת התריס.

כשרמת ה- TSH היא גבוהה וה-T4 נמוך הדבר עשוי להצביע על תת-פעילות בלוטת התריס, שאחת מהסיבות הנפוצות שלה היא מחלה אוטואימונית בשם האשימוטו (Hashimoto’s), בה מערכת החיסון תוקפת את הבלוטה וגורמת להרס שלה.

במצב בו גם רמת ה- TSH נמוכה וגם רמת ה- T4 נמוכה, עשויה להיות בעיה בתיפקוד של בלוטת יותרת המוח (ההיפופיזה).

רמת T4 כללי – תירוקסין

בדיקת רמת ה-T4 הכללי, מודדת את רמות ה-T4 החופשי בדם (שנמצא במצב זמין לניצול על ידי רקמות הגוף), ובנוסף את רמות ה-T4 הקשור לחלבון (שאינו זמין לגוף ואינו יכול להיכנס לרקמות כמות שהוא).

מטרת הבדיקה היא לקבל אינדיקציה על יכולת בלוטת התריס לסנתז, לעבד ולשחרר T4 חופשי לתוך זרם הדם. בדיקת T4 חופשי נחשבת כמדד מדויק יותר לזיהוי בעיות בתפקוד בלוטת התריס.

T3 חופשי –טרי-יודותירונין

זהו הורמון בלוטת התריס שנמצא במצב פעיל וזמין לניצול הגוף, ותפקידו לווסת את הפעילות המטבולית של התאים. T3 חופשי אינו קשור לחלבון כשהוא נמצא במחזור הדם, והוא מייצג כ-0.4% מכלל ה- T3 אשר זמין לרקמות.

רמות גבוהות של T3 חופשי מצביעות על בעיה בתפקוד בלוטת התריס. אולם לעיתים הרמות שלו יכולות להיות בתחום הנורמה, ועדיין יכול להיות חוסר איזון בתפקוד הבלוטה, מכיוון שרמות ה- T3 החופשי בדם (גם אם הן בנורמה) אינן מייצגות את מדד אחוז ההמרה ברקמות של T4 ל- T3 (כ-80% מסך ה- T4 מומר ל- (T3. נטילת תרפות מסוימות לפני בדיקת T3, כולל אסטרוגן, יכול לתת תוצאה גבוהה שגויה.

TPOab – נוגדני פראוקסידאז בבלוטת התריס

בבדיקה זו בודקים אם קיימים נוגדנים לאנזים תירואיד פראוקסידאז – המשמש את בלוטת התריס בתהליך ייצור הורמונים שלה. בחולים במחלת בלוטת התריס על רקע אוטואימוני (למשל מחלת Hashimoto’s או מחלת Grave's), הגוף מייצר נוגדנים שתוקפים את בלוטת התריס, יותרים תהליך דלקתי וגורמים להרס הדרגתי של הבלוטה. בדיקת רמות נוגדנים אלו בדם תורמת לאבחון המחלה והיקפה.

תירוגלובולין

חלבון עשיר בחומצת האמינו טירוזין ומסונתז רק בבלוטת התריס. כאשר תירוגלובולין מקושר ליוד, הטירוזין שבו מהווה מקור לסינתזה של הורמוני בלוטת התריס T3 ו-T4. כאשר רמות היוד נמוכות, ניתן למצוא בדם רמות גבוהות של תירוגלובולין כמבנים דלי-יוד בכמות הולכת וגדלה הגורמת לדליפה שלהם מבלוטת התריס למחזור הדם. רמות התירוגלובולין משקפות את החשיפה הממוצעת של אדם ליוד על פני תקופה של מספר שבועות [4]: ככל שנחשפים ליותר יוד, כך רמת התירוגלובולין יורדת. תירוגלובולין גבוה, בהעדר מחלות בלוטת תריס חמורות יותר, כגון סרטן בלוטת התריס, אשר גורם לרמות גבוהות של תירוגלובולין בדם, מצביעות על רמת יוד נמוכה.

יוד

מרכיב חיוני של הורמוני בלוטת התריס T4 ו-T3. יוד הוא חומר חיוני לתזונה, נפוץ בדגי ופירות ים, במלח ים, באצות וכן באספרגוס, פטריות, תרד, פולי סויה או לימה, זרעי שומשום, זרעי חמניות ושום. מחסור ביוד מסכל את ייצור הורמון בלוטת התריס ומוביל למחלות קשות, כולל תת תריסיות מולדת בלתי הפיכה, סיבוכי הריון, זפק, וירידה בתפקוד הקוגניטיבי[7]. נמצא קשר גם בין מחסור ביוד לסרטן השד. כיוון שמעל 90% של יוד הנצרך בתזונה מופרש בשתן, ניתן להעריך האם תזונת הנבדק מכילה כמות מספקת של יוד  באמצעות בדיקת דגימות שתן [8].

ברום

מרכיב נפוץ של חומרים חסיני אש, חומרי חיטוי בעשן, תרופות, מוצרי מזון, וחומרי חיטוי בבריכה/ספא. חשיפה סביבתית גבוהה לברום עלולה להוביל לצבירה של עודפי ברום [9]. באם רמת היוד נמוכה, ברום מתחרה ביוד על אתרי קישור לטירוזין בתוך התירוגלובולין ובכך מעכב את יצירתו של הורמון בלוטת התריס. ברום מופרש בעיקר בשתן, ולכן ניתוח של דגימת שתן יבשה יכול להצביע על חשיפה מוגברת לברום בתקופה שקדמה לבדיקה.

סלניום

מרכיב תזונתי חיוני המשולב בסלנו-חלבונים בגוף, הכוללים glutathione peroxidases, תירודוקסין רדוקטאז, יוד ותירונין דיודינאז והגליקו-חלבון החוץ תאי, P-סלנו-חלבון  [10]. סלנו-חלבונים אלה משחקים תפקידים חיוניים ביצירתו של הורמון בלוטת התריס, סילוק רדיקלים חופשיים, סינתזת DNA ומניעת סרטן. מזונות כגון אגוזי ברזיל, פירות ים, ביצים ודגנים הם מקורות טובים לצריכת סלניום. טווח הטיפול האופטימלי עבור סלניום הוא צר: צריכת סלניום עודפת יכולה לגרום לרעילות, בעוד רמת סלניום לא תקינה משפיעה על תפקוד בלוטת התריס בגלל יצירה לקויה של T4 והמרה לא תקינה שלו לצורה הפעילה T3. קישור למקורות – [10] שתן הוא נתיב ההפרשה העיקרי של סלניום, ולכן סלניום בדגימת שתן מיובשת הוא מדד טוב להערכת צריכת הסלניום.

ארסן

רעלן סביבתי, הנמצא במים כמו גם בשלל מזונות כגון דגים, צדפות, אצות, אורז, ופירות. ארסן הוא מתכת רעילה בעלת השפעות רעילות רבות בגוף כולל קרצינוגנזה, זפק, סכרת, מחלות עור ופגיעה בכבד, בכליות ובמערכות הלב וכלי הדם, מערכת העצבים והמערכת האנדוקרינית. הוא גם מתחרה עם סלניום, ומונע את היקשרותו למבני הסלנו-חלבונים. תחרות זו מפחיתה את רמותיהם של נוגדי חמצון המכילים סלניום וגם של אנזימי סלניום החיוניים לייצורו של הורמון בלוטת התריס, ובכך פוגעת קשות בתפקוד בלוטת התריס [14]. ארסן בדגימת שתן מיובש הוא מדד טוב לחשיפה לארסן בתקופת זמן קצרה טרם הבדיקה, שכן סביב 80% מן הארסן הנספג מן המזון מופרש דרך השתן תוך שלושה ימים [15].

כספית

מתכת רעילה מאוד שעלולה להצטבר ברקמות גוף שונות, כולל במוח. בנוסף לחשיפה תעסוקתית, מרבית החשיפה האנושית לכספית היא באמצעות סגסוגות המשמשות לטיפולי שיניים, פירות ים וחיסונים [16]. הרעלת כספית עלולה לגרום נזק למערכת העצבים, המוביל לסימפטומים כגון נימולים ועקצוצים, שינויים במצב הרוח, הפרעות חושיות, בעוד חשיפה מופרזת עלולה לגרום גם להרעלת כליות, כשל נשימתי ומוות [17]. לכספית וסלניום יש קשר כימי חזק מאוד זה לזה והם יוצרים מבנה אמיד מאד [18]; כתוצאה מכך, כספית מפחיתה את הזמינות הביולוגית של סלניום ועשויה לעכב את היווצרותם של אנזימים תלויי-סלניום, ובכך היא משפיעה על תפקוד בלוטת התריס באותו אופן כמו מחסור בסלניום או חשיפה לארסן. זה בעייתי במיוחד אצל אנשים עם צריכת סלניום לא תקינה ורמות סלניום נמוכות כתוצאה מכך. סלניום יכול להגן מפני הרעלת כספית על ידי קשירת כספית, ובכך הוא מפחית את הזמינות הביולוגית שלה [19]. ישנן שלוש צורות של כספית בסביבה: בצורת היסוד, נמצאת בסוללות, מדי-חום, ובסגסוגות בהן משתמשים בטיפולי שיניים; בתוך תרכובות אנאורגניות, בעיקר כספית כלורית, הנמצאות בקרמים להבהרת העור; ובתרכובות אורגניות, בעיקר בכספית מתילית, הנמצאות בפירות ים. כספית בצורת היסוד נספגת לרוב בנשימת אדים דרך הריאות, בעוד שתרכובות אורגניות ואנאורגניות המכילות כספית נבלעות ונספגות דרך המעי. הצורה השכיחה ביותר של כספית בשתן היא כספית אנאורגנית. רמת כספית בשתן היא סמן ביולוגי מצוין עבור חשיפה של הגוף כולו לכספית הן בצורת היסוד והן בצורת התרכובת האנאורגנית [20].

קדמיום

קדמיום מדורגת כמתכת הרביעית ברעילותה לאחר ארסן ועופרת ומופיעה בעדיפות גבוהה ברשימת החומרים המסוכנים שהונפקה על ידי הסוכנות ה-CDC’s Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). קישור למקורות [21] חשיפה תעסוקתית אליה נובעת בעיקר מהתכה וייצור סוללות. קדמיום נכנסת לאטמוספירה כתוצאה מפעילות תעשייתית זו, וכן באמצעות שריפת דלקים פוסיליים ושריפת פסולת, נספגת בקרקע שבה היא נצרכת על ידי צמחים, ובכך נכנסת בסופו של דבר למזונם של בני אדם[22]. עלי טבק יעילים במיוחד בצבירת רמות גבוהות של קדמיום מהקרקע, ולכן עישון הוא מקור עיקרי לחשיפה לקדמיום בבני-אדם. למעשנים יש כמות קדמיום כפולה כמעט בגופם לעומת לא מעשנים. אצל הלא מעשנים, המקור העיקרי לחשיפה לקדמיום הוא דרך אספקת המזון. ברגע שנכנסת לגוף, הקדמיום נקשרת לאלבומין ולמתלותיונין (חלבון המגן מפני מתכות רעילות) במחזוריות, ומסונן על ידי הכליות שבהן הוא מצטבר ושוקע לאחר מכן בקליפתן. מדד מחצית החיים של קדמיום בכליות הוא יותר מ-10 שנים; רמת הקדמיום בשתן קשורה בקשר ישיר עם רמות הקדמיום ברקמת הכליות, ולכן היא מתקבלת כאמצעי מדידה מדויק של נטל הקדמיום הכולל על הגוף לטווח הארוך [22]. קדמיום יכולה להצטבר גם בבלוטת התריס, וכתוצאה מכך לגרום נזק לרקמות בלוטת התריס באם החשיפה היא כרונית [23]. קשר חיובי כולל נצפה בין רמת הקדמיום בשתן לרמות ה-T4 הכולל, ה-T3 הכולל, ה-T3 החופשי, והתירוגלובולין בסקר ה-National Health and Nutrition Examination Survey(NHANES) קישור למקורות [24].

קריאטינין

תוצר לוואי מטבולי המופרש בקצב קבוע יחסית, כל עוד תפקוד הכליות אינו פגוע. הוא נמדד כדי לבצע את התיקון הנדרש לרמות היסודות שנמדדו בדגימת שתן מיובשת לאלו שהיו מתקבלות במצב הידרציה; ככל שצריכת הנוזלים גבוהה יותר, רמת הקריאטינין נמוכה יותר. תוצאות מדדי היוד, ברום, סלניום, ארסן, כספית וקדמיום ירשמו לפיכך ב מיקרוגרםµg/g קריאטנין כדי לאפשר את דילול השתן.

היבטים קליניים של תפקוד לקוי של בלוטת התריס

הורמוני בלוטת התריס פעילים בעיקר בהנחיית הפעילות המטבולית של תאים, ועל כן דרושה פעילות מוסדרת כהלכה של בלוטת התריס למגוון רחב של תהליכים ביוכימיים בגוף. תת ויתר פעילות תפקודיים של בלוטת התריס עלולים לגרום להופעתם של סימפטומים גם כאשר רמות ההורמונים נראות תקינות (25). פעילות בלוטת התריס יכולה להיות מושפעת מאינטראקציות בין הורמוני בלוטת התריס ומערכות הורמונליות אחרות, במיוחד אסטרוגן וקורטיזול, וממספר חסרים תזונתיים, בעיקר של יוד וסלניום, ועל ידי חשיפה סביבתית לברום, ארסן, סלניום, כספית וקדמיום. טיפול בתפקודה של בלוטת התריס דורש הבנה של אינטראקציות אלה וניטור זהיר של הטיפול על ידי בדיקות של הורמון בלוטת התריס (26).

נוכחות של נוגדני פרוקסידאז של בלוטת התריס (TPO) נמצאו כעוזרים באבחנה של מחלת בלוטת התריס בחולים עם רמות TSH חריגות ו/או סימפטומים הקשורים בפעילות לקויה של בלוטת התריס עם רמות תקינות של הורמון בלוטת התריס (27-29). משתמשים בו על מנת להצביע על קיומה של מחלה אוטואימונית בבלוטת התריס. מחלת Hashimoto’s היא הגורם השכיח ביותר לתת פעילות גלויה של בלוטת התריס ו -95% מהחולים מציגים נוגדנים TPO. תפקוד לקוי של בלוטת התריס, כולל מחלות אוטואימוניות של בלוטת התריס, קשורה גם היא באופן משמעותי עם בעיות פוריות (30-33).

מקורות:

1. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayer G, Ridgway EC. The Colorado
thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med 2000;160:526-
34.
2. American Thyroid Association – www.thyroid.org
3. Gharib H, Tuttle RM, Baskin HJ, et al. Subclinical thyroid
dysfunction: a joint statement on management from the American
Association of Clinical Endocrinologists, the American Thyroid
Association, and the Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab.
2005;90:581-5; discussion 586-7.
4. Vejbjerg P, Knudsen N, Perrild H, et al. Thyroglobulin as a
marker of iodine nutrition status in the general population. Eur J
Endocrinol. 2009;161:475-81.5.
5. Zava TT, Kapur S, Zava DT. Iodine and creatinine testing in urine
dried on filter paper. Anal Chim Acta 2013;764:64-9.
6. Zava TT, Zava DT. Determination of iodine, bromine, selenium and
arsenic by ICP-DRC-MS using urine dried on filter paper. Poster
presented at the 83rd Annual Meeting of the American Thyroid
Association, October 16-20, 2013, San Juan, Puerto Rico.
7. Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev. 2009;30:376-
408.
8. WHO, UNICEF, ICCIDD, Assessment of iodine deficiency
disorders and monitoring their elimination; a guide for programme
managers, third ed., WHO publications, Geneva, 2007.
9. Bromism. In: Parfitt K, ed. Martindale 32nd ed. Pharmaceutical
Press, 1999:1620-3.
10. Brown KM, Arthur JR. Selenium, selenoproteins and human
health: a review. Public Health Nutr. 2001;4:593-9.
11. Mehdi Y, Hornick JL, Istasse L, Dufrasne I. Selenium in the
environment, metabolism and involvement in body functions.
Molecules. 2013;18:3292-311.
12. Bianco AC, Salvatore D, Gereben B, et al. Biochemistry,
cellular and molecular biology, and physiological roles of the
iodothyronine selenodeiodinases. Endocr Rev. 2002;23:38-89.
13. Kapaj S, Peterson H, Liber K, Bhattacharya P. Human health
effects from chronic arsenic poisoning–a review. J Environ Sci
Health A Tox Hazard Subst Environ Eng. 2006;41:2399-428.
14. Ciarrocca M, Tomei F, Caciari T, et al. Exposure to arsenic in urban
and rural areas and effects on thyroid hormones. Inhal Toxicol.
2012;24:589-98.
15. Van Hulle M, Zhang C, Schotte B, et al. Identification of some
arsenic species in human urine and blood after ingestion of
Chinese seaweed Laminaria. J Anal At Spectrom. 2004;19:58-64.
16. Clifton JC 2nd. Mercury exposure and public health. Pediatr Clin
North Am. 2007;54:237-69, viii.
17. Environmental Protection Agency. Health effects of mercury.
Available at: http://www.epa.gov/hg/effects.htm
18. Khan MA, Wang F. Mercury-selenium compounds and their
toxicological significance: toward a molecular understanding
of the mercury-selenium antagonism. Environ Toxicol Chem.
2009;28:1567-77.
19. Branco V, Canário J, Lu J, Holmgren A, Carvalho C. Mercury and
selenium interaction in vivo: effects on thioredoxin reductase and
glutathione peroxidase. Free Radic Biol Med. 2012;52:781-93.
20. Park JD, Zheng W. Human exposure and health effects of inorganic
and elemental mercury. J Prev Med Public Health. 2012;45:344-52.
21. ATSDR Priority List of Hazardous Substances, 2013. Available at:
http://www.atsdr.cdc.gov/SPL/.
22. ATSDR Public Health Statement for Cadmium; September
2012. Available at: http://www.atsdr.cdc.gov/PHS/PHS.
asp?id=46&tid=15.
23. Jancic SA, Stosic BZ. Cadmium effects on the thyroid gland. Vitam
Horm. 2014;94:391-425.
24. Chen A, Kim SS, Chung E, Dietrich KN. Thyroid hormones in relation
to lead, mercury, and cadmium exposure in the National Health and
Nutrition Examination Survey, 2007-2008. Environ Health Perspect.
2013;121(2):181-6
25. McDermott MT, Ridgway EC. Subclinical hypothyroidism is mild
thyroid failure and should be treated. J Clin Endocrinol Metab
2001;86:4585-90.
26. American Association of Clinical Endocrinologists. Medical
guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of
hyperthyroidism and hypothyroidism. AACE Thyroid Task Force.
https://www.aace.com/files/hypo_hyper.pdf.
27. Banovac K, Zakarija M, McKenzie JM. Experience with routine
thyroid function testing: abnormal results in “normal” populations.
J Fla Med Assoc 1985;72:835-9.
28. Bjøro T, Holmen J, Krüger O, et al. Prevalence of thyroid disease,
thyroid dysfunction and thyroid peroxidase antibodies in a large,
unselected population. The Health Study of Nord-Trøndelag
(HUNT). Eur J Endocrinol 2000;143:639-47.
29. Sakaihara M, Yamada H, Kato EH, et al. Postpartum thyroid
dysfunction in women with normal thyroid function during
pregnancy. Clin Endocrinol (Oxf) 2000;53:487-92.
30. Janssen OE, Mehlmauer N, Hahn S, et al. High prevalence of
autoimmune thyroiditis in patients with polycystic ovary syndrome.
Eur J Endocrinol. 2004;150:363-9.
31. Trokoudes KM, Skordis N, Picolos MK. Infertility and thyroid
disorders. Curr Opin Obstet Gynecol. 2006;18:446-51.
32. Abalovich M, Mitelberg L, Allami C, et al. Subclinical hypothyroidism
and thyroid autoimmunity in women with infertility. Gynecol
Endocrinol. 2007;23:279-83.
33. Poppe K, Glinoer D, Tournaye H, Devroey P, et al. Thyroid
autoimmunity and female infertility. Verh K Acad Geneeskd Belg.
2006;68:357-77.

התכנים באתר ניתנים כמידע כללי בלבד. המידע אינו מיועד לשמש לאבחון או לטיפול במחלות ואינו מהווה המלצה לאי-קבלת ייעוץ, אבחון או טיפול רפואי קונבנציונלי. למען הסר ספק, אקולאב פועלת כגורם מקשר בלבד, בין המעוניינים בביצוע בדיקות מעבדה פונקציונליות בחו"ל, לבין מעבדות בחו"ל המבצעות בדיקות אלו. אקולאב אינה מציעה שירותי אבחון, הסקת מסקנות כלשהן מתוצאות הבדיקות או טיפול מטעמה.

Send this to a friend